Глава 3 Смертельная нехватка

Глава 3

Смертельная нехватка

Найти иголку в пресловутом стоге сена несравненно легче, чем отследить и выделить в чистом виде любой витамин. Ведь тому, кто собрался искать иголку, хотя бы известно, в каком стоге ее искать, тогда как для охоты за витамином придется сначала найти тот самый нужный стог.

Вальдемар Кемпферт «Что мы знаем о витаминах»{9}, New York Times Magazine, 1942

В 1814 году британский военный хирург Дж. Ридли был направлен в небольшой гарнизон, расположенный в джунглях на территории Цейлона (современное название — Шри-Ланка), чтобы оказать помощь местным военнослужащим, страдавшим от странного недуга. Эта болезнь, известная под названием «бери-бери», часто встречалась среди коренных жителей Южной и Юго-Восточной Азии, рядовых военнослужащих, сосланных преступников, но, как правило, она не поражала офицеров-иностранцев, словно они имели против нее иммунитет. В то же время заболевание несло смертельную угрозу для местного населения. Недуг начинался с отеков нижних конечностей, сопровождавшихся прогрессирующим онемением, особенно при повышенных нагрузках. У больных появлялась характерная походка: чтобы отекшие ступни не цеплялись за землю, им приходилось высоко поднимать ноги при каждом шаге. Их моча становилась чрезвычайно густой и темной, они совершенно теряли аппетит, и их вес резко падал. По мере увеличения отеков пациенты начинали ощущать в нижней половине туловища такое жуткое давление, что «молили надрезать ее и выпустить жидкость», — писал Ридли, — в тщетной надежде облегчить свои мучения»[70]. В конце концов они теряли голос и умирали от удушья в жутких конвульсиях.

Причина бери-бери долгое время оставалась загадкой для врачей[71]. Она протекала — и протекает по сей день — в двух исходных формах, иногда дающих смешанную картину. Это сухая бери-бери, поражающая нервную систему, и мокрая бери-бери, от которой страдает сердечно-сосудистая система. Большинство пациентов Ридли видели в болезни происки дьявола, однако сам хирург винил скорее фатальное сочетание плохой воды, каких-то ядов в пище и влажной атмосферы.

Теперь-то нам известно, что винить следует не дьявола и не влажную атмосферу. На самом деле жуткие симптомы бери-бери развиваются из-за серьезной нехватки тиамина — горького на вкус витамина, известного также как В₁ и обнаруженного в таких продуктах, как дрожжи, крупы, орехи и мясо. В современных развитых странах случаи бери-бери настолько редки, что мы даже забыли само название этой болезни. Однако именно бери-бери сыграла решающую роль в ускорении научных исследований, завершившихся открытием витаминов. Именно в борьбе с бери-бери сама идея того, что заболевание может быть порождено неполноценным питанием — которая в итоге приведет к открытию витаминов, — впервые приняла ясные очертания. Тогда впервые появились опасения по поводу возможной нехватки определенных веществ в нашем питании, которые и сформировали наше современное одержимое, сродни наваждению, отношение к питанию, гениально сформулированное еще Гиппократом: «Пища должна быть лекарством, а лекарство должно быть пищей».

Конечно, во времена Ридли никто и слыхом не слыхивал об авитаминозах, не говоря уже о витаминах, и даже до открытия болезнетворных микроорганизмов (а значит, бактериальных инфекций) должно было пройти еще не одно десятилетие. Так что Ридли ничего не оставалось, кроме как пробираться вперед методом тыка, не имея в своем арсенале сколь-нибудь действенных средств и беспомощно наблюдая за тем, как процесс выходит из-под контроля.

Заболевшие люди умирали через пять — восемь дней, пациенты лежали в зловонных бараках в кучах собственной рвоты и испражнений, над которыми роились мухи. Чистой воды катастрофически не хватало, и гарнизону приходилось охранять колодцы от стада разъяренных от жажды диких слонов, «привлеченных водою из джунглей, где они водились в неисчислимых количествах»[72]. Поскольку единственный в гарнизоне европеец скончался от желтой лихорадки всего через пару дней после прибытия Ридли, а сам он никогда бы не доверился аборигенам, которых обвинял в природной лени, хирург лично надзирал за всеми работами. Он заставил подчиненных навести чистоту в палатах и окуривал их с целью дезинфекции, давал больным слабительное и мочегонное и требовал, чтобы их отекшие конечности обмывали в теплой воде, чистили и бинтовали. Стремясь остановить болезнь в самом зачатке, он по два раза на дню устраивал осмотр здорового личного состава.

Твердо уверенный в своем иммунитете, Ридли не отходил от пациентов, тщетно стараясь спасти их от смертельного исхода, ставшего настолько частым явлением, что «бывало, и не единожды, что кто-то из членов похоронной команды, едва успев закопать своего товарища, следовал за ним в соседнюю могилу»[73]. На протяжении почти двух недель он трудился не покладая рук, ел что попало и спал урывками. Он был так измучен и погружен в свои тревоги, что поначалу пытался отмахнуться от странных вещей, происходивших с ним самим, — чувства слабости, одышки и тяжести в руках и ногах. Однако утром на тринадцатый день он был вынужден признать, что с ним творится что-то серьезное.

«Я проснулся с чувством онемения, как будто грудь мою придавило тяжелое бревно, не позволяющее работать легким, — писал он. — Попытавшись встать, я обнаружил, что ноги стали непослушными, распухли и отекли и оттого кажутся непривычно огромными. Также онемело лицо — вокруг губ и почти до самых глаз»[74].

Ридли заболел бери-бери.

Он принял настойку опия, запив ее бренди и слабительным, но это не помогло: симптомы усугубились, и вот уже он почувствовал отек на лице и в горле. Придя в ужас, Ридли приказал слугам погрузить себя на носилки и доставить на военную базу. На пути почти в сто миль им пришлось то и дело останавливаться, чтобы усадить его и ждать, пока пройдет очередной приступ удушья. Ридли все же успел добраться до врача, который вроде бы смог облегчить состояние больного. Но очень скоро болезнь снова дала о себе знать — на сей раз жестокой рвотой, а также невыносимым «трепетанием сердца», развивавшимся независимо от того, чем он занимался: читал, гулял или сидел совершенно неподвижно. (Он уверял, что биение его сонной артерии можно было отлично различить с расстояния в пять ярдов.) После перевода в другой гарнизон Ридли стало немного легче, но он все еще был так слаб и болен, что ему пришлось вернуться в Англию[75]. Как позднее докладывал Ридли, первоначальная сила приступов постепенно уменьшилась, но даже и через пять лет он по-прежнему «не излечился полностью»[76].

Полномасштабные научные поиски причин и способов лечения бери-бери начались позже, примерно через шестьдесят лет после того, как Ридли перенес эту болезнь[77]. С тех пор случаи бери-бери отмечались все чаще, особенно в Азии. Но и тогда ученые не занимались исследованием витаминов, поскольку вообще не знали о том, что они существуют. Им даже не приходило в голову обратить внимание на особенности питания больных — разве что в тех случаях, когда возникала надежда получить из пищи какую-нибудь чудо-таблетку. Вместо этого вдохновленные самым впечатляющим событием в медицине XIX века — открытием болезнетворных микробов, — эти ученые дружно охотились за бациллой бери-бери.

И это оказалось не единственной их ошибкой. Во многом именно из-за непомерного энтузиазма, порожденного теорией болезнетворных микроорганизмов, прошли еще десятилетия, прежде чем ученые увидели и признали основной постулат теории правильного питания: болезнь может спровоцировать не только то, что в пищу попало что-то плохое, но и то, что в пищу не попало что-то хорошее! И еще больше времени ушло на то, чтобы открыть, что «чем-то хорошим» является целая группа неразличимых простым глазом компонентов пищи.

Когда в середине XIX века путешественники из западного мира стали активно посещать Японию, это было чревато культурным шоком для обеих сторон, ведь на протяжении почти двух столетий японцы пребывали в добровольной изоляции от Запада — из-за суровых правил, не позволявших чужеземцам появляться в их городах, а жителям Японии покидать пределы своего государства. Однако несмотря на обилие непривычных картин и новых впечатлений, все западные врачи, оказавшиеся в Японии среди первых, дружно упоминали о том, что им довелось увидеть нечто до боли знакомое: недуг, известный у японцев под названием kak’ke — «ножная болезнь», совершенно неотличимый от бери-бери, встречавшейся повсюду в Южной Азии.

Было предложено бессчетное количество причин, вызывающих бери-бери, включая гипотезу о ядовитых испарениях, источаемых влажной почвой (одна из версий знаменитой теории болезнетворных миазмов, утверждавшая, что болезнь вызывается и разносится ядовитыми дурно пахнущими испарениями). И в какой-то степени это выглядело вполне логично, ведь бери-бери не распространялась за пределами определенных географических зон, явно не передавалась от человека к человеку и вдобавок начиналась с поражения ног — то есть органов, вступающих в непосредственный контакт с землей. Эта теория была не менее живуча, чем и ряд других теорий, предложенных западными медиками, в том числе и гипотеза о том, что бери-бери является результатом полового истощения, или обычая японцев сидеть на полу, а не на стульях.

Стоило Японии открыть границы, и стало ясно, что ей не сохранить свою независимость от волны европейцев, активно осваивавших Океанию, без сильного военного флота. И коль скоро в то время Британия считалась самой могучей морской державой, именно там японские морские офицеры стали заказывать свои военные суда, а заодно пригласили британского профессора медицины преподавать хирургию в военно-морской школе и даже учредили в Японии несколько частных медицинских школ с английскими преподавателями[78]. В одной из таких школ обучался Канехиро Такаки, молодой хирург, призванный на службу в 1870 году и отправленный на пять лет для стажировки в Лондон под руководством английских докторов. Вернувшись в 1880 году в Японию, Такаки взялся за изучение проблемы бери-бери на японском флоте. Это было совершенно необходимо: только в период с 1878 по 1882 год болезнь ежегодно поражала до одной трети личного состава, причем очень часто — с летальным исходом[79].

Идея ядовитой почвы Такаки совершенно не трогала — хотя бы из-за полного отсутствия какой-либо почвы на корабле: ядовитой или нет. Зато он отметил, насколько реже страдают от бери-бери европейские моряки, попадавшие в те же условия. В 1883 году Такаки совершал очередную инспекцию судов и казарм военного флота и пришел к выводу, что, хотя такие факторы, как режим работы, санитарные условия, добротность обмундирования, были относительно схожи, заметная разница оставалась лишь в повседневном рационе европейцев и подверженных бери-бери японцев. Это натолкнуло его на мысль о связи болезни с питанием. В то время пища представлялась комбинацией трех основных компонентов: белков, жиров и углеводов (о минералах, конечно, тоже было известно, но отсутствовали данные об их значении для обмена веществ). Итак, не имея понятия о витаминах, Такаки пришел к идее, вполне укладывающейся в самые современные представления о правильном питании, что бери-бери развивается из-за недостатка белков: действительно, японские моряки, приверженцы белого риса, едят гораздо меньше белковых продуктов, чем их британские или немецкие коллеги.

Случившийся тогда же на редкость неудачный учебный поход к Новой Зеландии стал жестоким испытанием, подтвердившим правильность его теории. Из двухсот семидесяти восьми членов экипажа больше половины заболели бери-бери, а двадцать пять кадетов умерли. Такаки удалось убедить начальство повторить поход, но с пересмотренным рационом: вместо риса он предложил богатую белками диету из мяса, сгущенного молока, хлеба и овощей. И хотя подверженность бери-бери не зависит напрямую от нехватки белка, эксперимент оказался успешным: по-видимому, в предложенном Такаки рационе было достаточно тиамина, чтобы предотвратить болезнь. Никто не умер, а те, кто все-таки заболел, позднее признались, что тайком не съедали положенных порций непривычной еды.

Такаки настоял на том, чтобы полностью пересмотреть пищевое довольствие на флоте, и в 1887 году доложил, что за год ни один из моряков не умер от бери-бери, — по сравнению с теми тысячами, что погибали ежегодно до затеянных им перемен. В награду его представили императору и вскоре пожаловали титул барона. И хотя его белковая гипотеза оказалась неверной, Такаки решил проблему бери-бери на японском флоте, за что достоин всяческого уважения и по сей день[80].

Однако несмотря на все достижения Такаки на флоте, его диетические новации не прижились в сухопутных войсках, по-прежнему страдавших от бери-бери в последующие годы[81]. Отчасти столь странное нежелание сухопутного командования принимать новаторские идеи Такаки объясняется тем фактом, что, хотя флот в Японии создавался под руководством британских офицеров, армию консультировали немецкие военные. И этот факт оказался роковым. Во-первых, в конце 1880-х годов, в то самое время, когда разразилась самая мощная вспышка бери-бери, Германия гордилась своим лидирующим положением в исследованиях в области питания. Ее ученые пребывали в полной уверенности, что им удалось выявить все главные компоненты пищи: жиры, углеводы, белки, воду и то, что нам известно как минералы, хотя они не имели ни малейшего понятия о витаминах. Во-вторых, Германия была родиной ряда видных исследователей, основавших теорию болезнетворных микроорганизмов. Они с увлечением открывали все новые виды микроскопически малых существ, известных тогда как патогены и ответственных за многие и многие из самых грозных недугов, поражавших человечество. Вообще, болезнь бери-бери развивается, когда основу рациона составляет очищенный шлифованный рис…

Еще до распространения теории патогенов люди заметили, что определенные болезни бывают связаны с определенными условиями — например, холера явно каким-то образом зависела от воды. Однако никто толком не мог объяснить механизм этой связи. Многие ученые готовы были предположить, что болезнь могут вызвать чрезвычайно мелкие, неразличимые глазом создания, но, кроме нескольких грибковых инфекций, никто не смог достоверно доказать связь между микроорганизмами и недугом[82]. Среди ученых все еще довлела древняя теория гуморов, относившая очень многие болезни на счет миазмов. Концепция спонтанного зарождения, согласно которой живые организмы способны появляться буквально из ниоткуда, только внесла еще больший хаос. Никто не мог сказать, являются ли микроорганизмы, полученные от больного человека, причиной болезни или ее последствием.

В 1862 году французский химик и микробиолог Луи Пастер триумфально опроверг теорию спонтанного зарождения жизни, продемонстрировав, что мясной бульон не мутнеет от размножившихся в нем микроорганизмов, если его не оставлять на открытом воздухе. Он также доказал, что молоко скисает в результате того, что в нем размножаются бактерии. А в 1863 году ученый изобрел способ предохранения жидкостей от развития в них вредных микроорганизмов, до сих пор носящий его имя (пастеризация). Вдохновленный мыслью о том, что уничтожение микробов может предотвратить развитие инфекции, британский хирург Джозеф Листер разработал ряд гигиенических норм, которых мы придерживаемся и по сей день. В частности, речь идет об обработке ран раствором спирта и мытье рук. Его наследием также можно считать традиционные белые халаты, которые позволяют судить об опрятности медицинских работников, делая заметными даже малейшие пятна, белую кафельную плитку, столь популярную в начале XX века, а еще мое брезгливое отношение к перилам в метро и детское благоговение перед названием «Листерин»{10}. В 1876 году немецкий врач Роберт Кох доказал, что бациллы вызывают сибирскую язву, в 1882 году открыл бактерию, вызывающую туберкулез, и годом позже — холеру.

Потребовалось немало времени, а конкретно почти двадцать пять лет, чтобы теория бактерий как возбудителей различных заболеваний была признана во всем мире, — и как раз в этот период исследования бери-бери (и, как мы уже успели убедиться, исследования правильного питания) оказались забыты. Ученые наперебой открывали новые виды болезнетворных микроорганизмов, вызывавших такие болезни, как дифтерия, тиф, столбняк, сифилис, гонорея, пневмония и бубонная чума. Был найден паразит, ответственный за малярию. В 1890-х годах сформировалась концепция вирусов (еще более мелких заразных молекул, способных размножаться только внутри живой клетки-хозяина). Это было подобно порыву ветра, развеявшему тучи: одна идея — о том, что микроорганизмы способны вызывать болезни, — очистила целый небосвод для возникновения великого множества гипотез.

Сторонники микробной теории с полным основанием могли чувствовать себя триумфаторами, ибо впервые в истории с помощью микроскопа стало возможно увидеть воочию причину столь грозных недугов, поражавших человечество. И по сей день принятие теории микроорганизмов можно считать величайшим медицинским открытием в истории, позволившим предотвратить множество болезней и давшим толчок новым исследованиям, посвященным причине заболеваний, а не их лечению. Однако для нутрициологии как науки в этом было мало проку. Подобно тому, как прежде ученые старались привести свои выводы в соответствие с теорией жидкостей, теперь всё стали объяснять микробами, и очень часто с успехом. Однако главный постулат микробиологической теории — что болезнь вызывает присутствие чего-то — еще больше отдалил идею о том, что болезнь может вызвать и чье-то отсутствие. Прорыв в теории микроорганизмов оказался столь ослепительно ярким, что ученым еще долго не приходило в голову задуматься над тем, не может ли вызвать болезнь нехватка каких-то факторов.

Когда голландский врач Кристиан Эйкман в 1886 году прибыл на индонезийский остров Ява (тогда это была колония Нидерландов), чтобы исследовать вспышку бери-бери, он даже не мог предположить, что сделает величайшее открытие, а именно что эта болезнь является не чем иным, как случаем тяжелого авитаминоза, и уж тем более не смел он мечтать о том, что это принесет ему Нобелевскую премию за достижения в науке о витаминах. Равным образом ему не было известно о Такаки и современной ему работе, проводимой на японском флоте. Эйкман поставил себе целью найти патоген, вызывающий бери-бери. Он обстоятельно подготовился к предстоявшей ему работе. Он не просто был знатоком этой болезни (ему уже приходилось жить в Индонезии, пока малярия не вынудила его вернуться в Европу), но и успел пройти прекрасную бактериологическую подготовку в Берлине под руководством самого Роберта Коха.

Будучи исследователем в военном госпитале города, который сейчас известен как Джакарта, Эйкман в своих опытах использовал цыплят. Выбор пал на цыплят исключительно из-за их неограниченного количества, но это решение оказалось удачным, потому что, кроме свиней, только цыплята так же часто страдают от этого заболевания, как и люди (другие лабораторные животные, например собаки, крысы, обезьяны и кролики, гораздо менее восприимчивы к бери-бери)[83]. Он отобрал цыплят для своего эксперимента и, едва посадив их в клетку, начал делать им инъекции крови больных людей, проверяя, удастся ли таким образом заразить птиц.

Прошло несколько месяцев, когда наконец в опытной группе проявились симптомы, напоминавшие признаки поражения нервной системы у человека. С другой стороны, те же симптомы были отмечены и в контрольной группе. Эйкмана это не обескуражило — известно ведь, что многие патогены передаются по воздуху, а обе группы цыплят сидели в одной клетке. Тогда ученый отобрал еще одну группу цыплят и посадил их отдельно, каждую в свою клетку. В контрольной группе по-прежнему наблюдались похожие на бери-бери расстройства, известные как полиневриты (множественные воспаления периферических нервов). Эйкман решил, что вся его лаборатория оказалась инфицирована, и набрал еще одну группу подопытных цыплят, полностью изолировав их от предыдущих. Однако полученный результат был еще более странным: мало того что новые цыплята не заболели полиневритом, так еще и больные особи совершенно исцелились! К ноябрю 1889 года у них пропали все признаки болезни[84].

Столь необъяснимое массовое выздоровление было, конечно, хорошо для цыплят, но плохо для Эйкмана, который, судя по всему, потерял свою лабораторную модель. Однако в отличие от других ученых, у которых опустились бы руки или которые предпочли поменять объект исследований, Эйкман упорно не желал отказываться от своих цыплят. Вместо этого он сосредоточился на поисках фактора, вызвавшего столь неожиданный поворот. И однажды человек, убиравшийся в лаборатории, рассказал ему нечто любопытное: за месяц до того, как у птиц развился полиневрит, повар отдал им на корм белый рис, оставшийся в армейской кухне.

В то время белый, или так называемый шлифованный, рис являлся чем-то вроде предмета роскоши и уж во всяком случае вряд ли мог считаться обычным кормом для каких-то кур, которых к тому же собирались заразить смертоносной болезнью. (Животных обычно кормили бурым рисом.) Однако вскоре повар на кухне сменился, и его коллега, как сообщил Эйкман в своей нобелевской лекции в 1929 году, «не позволил тратить военный рис на гражданских кур»[85]. Так и вышло, что птицы вернулись к своему привычному рациону из бурого, нешлифованного риса и вскоре избавились от полиневрита.

Термины «шлифованный» и «нешлифованный» обозначают способы переработки риса. В своем первозданном, природном виде зерна риса покрывает грубая толстая шелуха, от которой необходимо избавиться, чтобы зерно стало съедобным. Когда вы снимаете шелуху, то получаете бурый рис, имеющий такой цвет из-за внутренней оболочки, так называемого перикарпа. Если снять перикарп, то есть «отполировать» рис, под ним обнажится эндосперм — то самое белое, шлифованное зерно, привычное для нас. Эндосперм содержит минимум клетчатки и максимум крахмала, ведь его предназначение — снабдить прорастающее зерно достаточным количеством энергии.

До эпохи индустриализации люди перерабатывали рис вручную, и на нем все равно оставались бурые кусочки перикарпа. Случаи бери-бери отмечались, но относительно редко. Однако потом, в 1870-х годах, европейские колонизаторы завезли в Азию новые механизмы, позволявшие полировать рис намного быстрее и лучше. В результате такой механической переработки люди стали получать рис столь желанного белого цвета в избытке, но за это пришлось дорого заплатить: частота случаев бери-бери взлетела до небес. Диета с преобладанием белого риса, судя по всему, и приводила людей (не говоря уже о бедных цыплятах) к страшному заболеванию.

Но даже такое очевидное совпадение по времени между стремительным и окончательным исцелением цыплят и сменой их рациона не заставило Эйкмана задуматься о возможной связи между болезнью и питанием. Это, безусловно, объяснялось его горячим желанием дать своим исследованиям бактериологическое обоснование и отчасти тем, что он не мог точно утверждать, что поразивший кур полиневрит был проявлением бери-бери, а не другой болезни. И для того чтобы обезопасить себя от нападок коллег, он назвал болезнь polyneuritis gallinarum (от лат. gallus — петух).

И все же нарушения в организме, вызываемые этими якобы двумя заболеваниями, были подозрительно похожими. В случае polyneuritis gallinarum походка у цыплят становилась неуклюжей, они не могли удержаться на насесте. Их ноги так слабели, что просто разъезжались в стороны, как будто птицы хотели сесть на шпагат. Вскоре цыплята вообще переставали ходить. По мере распространения паралича вверх они вообще теряли способность двигать головой. Их дыхание замедлялось, а клювы оставались распахнутыми. На фотографии пораженных полиневритом голубей (которых последующие исследователи использовали вместо кур) страшно смотреть. Шейки птиц запрокинуты назад настолько далеко, что горлышки образуют зловещую букву U. Распахнутые клювы задраны вверх, как будто в каком-то акробатическом трюке. Такое состояние известно под названием «взгляд на звезды»[86]. Без должного лечения такие птицы обречены.

Сегодня нам хорошо известно, почему возникали подобного рода симптомы. В процессе обработки рисовых (впрочем, как и любых других) зерен с них снимается оболочка, содержащая тиамин, а также другие витамины и нутриенты. И чем качественнее переработка, тем меньше тиамина остается на очищенных от оболочки зернах. Вдобавок современные исследования говорят о том, что, хотя чаще всего бери-бери возникает из-за неоправданно большого количества белого риса в рационе человека (недаром болезнь так распространена именно в Южной Азии, равно как и в некоторых тюрьмах), нехватка тиамина может появиться и в ряде других ситуаций. Чаще всего от недостатка тиамина страдают алкоголики, а еще те люди, в питании которых преобладают рафинированные углеводы, не прошедшие процесс обогащения микронутриентами, поскольку избыток углеводов также повышает потребность организма в тиамине[87].

Тиамин играет незаменимую роль в расщеплении углеводородов, синтезе ДНК и РНК, работе мозга и всей нервной системы[88]. До сих пор нет ясности относительно того, как именно нехватка тиамина становится причиной бери-бери, но варианты развития различных форм заболевания изучены достаточно подробно. Например, при мокрой бери-бери, от которой страдает прежде всего сердечно-сосудистая система и увеличивается сердце, недостаток тиамина ослабляет стенки периферических кровеносных сосудов, кровяное давление падает и сердцу приходится выполнять дополнительную работу. Для сравнения представьте, насколько больше воды прокачивается под высоким давлением в пожарном шланге по сравнению со шлангом для поливки газона. В свою очередь, почки реагируют на низкое давление, ошибочно принимая его за признак общей кровопотери, и начинают удерживать соль. Повышенная концентрация соли в крови накачивает в кровь дополнительную жидкость, увеличивая ее объем. Эта дополнительная жидкость и создает столь характерные для бери-бери отеки, особенно в руках и ногах. Это также вынуждает сердце, которое к данному моменту уже успело увеличиться и подвергается повышенному риску вследствие перегрузки, работать еще больше.

Вполне возможно, что недостаток тиамина нанесет больному значительный ущерб и даже может привести к смерти. Однако если обнаружить авитаминоз на относительно ранней стадии и вовремя начать лечение, результаты поразят воображение. Одной сотой миллиграмма чистого тиамина в день бывает достаточно, чтобы вылечить больного голубя[89]. Больной мокрой формой бери-бери демонстрирует несомненные признаки улучшения буквально через несколько часов после того, как получит тиамин, а его сердце возвращается к нормальным размерам через один-два дня[90]. Однако несмотря на всю важность тиамина (возможно, еще и потому, что он от природы содержится во многих продуктах), организм взрослого человека способен запасать ничтожно малое количество этого витамина — всего 25–30 мг. Учитывая, что его период полураспада составляет десять — двенадцать дней, делаем вывод, что первые признаки авитаминоза могут проявиться буквально через пару недель[91].

В конце концов Эйкман все-таки признал связь между включением в рацион цыплят белого, шлифованного риса и их болезнью, но тем не менее упорно продолжал думать, что здесь замешаны бактерии. Ему также стало известно, что некоторые формы полиневрита человека являются результатом отравления организма токсинами, вырабатываемыми бактериями, и тут же заключил, что в белой составляющей риса должны быть бактерии бери-бери, выделяющие нейротоксины[92], и что есть какой-то «фактор анти-бери-бери», содержащийся в оболочке и способный эти токсины нейтрализовать[93]. По мнению Эйкмана, избавляясь от оболочки зерен, мы теряем это противоядие, и в результате белый рис вызывает бери-бери.

Кроме поисков доказательств бактериального происхождения бери-бери, в 1895 году, вскоре после того как обострение малярии вынудило Эйкмана вернуться в Голландию и начать лечение, ученый наконец получил возможность ответить на вопрос, являются ли бери-бери, которой болеют люди, и его polyneuritis gallinarum одной и той же болезнью. Это произошло благодаря счастливой случайности, когда он завел беседу со своим приятелем, возглавлявшим медицинскую службу во всех тюрьмах на Яве (тогда на острове имелось десять тюрем, в которых содержались двести пятьдесят тысяч заключенных!). Приятель рассказал, что в тюрьмы поставляют разные сорта риса, и еще упомянул, что количество случаев бери-бери в них тоже различно. Данные сведения позволяли ответить на вопрос, действительно ли существует связь между сортом риса и развитием бери-бери, и, соответственно, определить, можно ли экстраполировать результаты проведенных исследований на человеческую болезнь.

Даже по предварительным прикидкам стало ясно, что ответ на этот вопрос утвердительный: связь между бери-бери и рисом есть. Уже после отъезда Эйкмана его приятель провел более тщательные подсчеты и выяснил, что в то время, как в тех тюрьмах, где заключенных кормили бурым рисом, бери-бери заболевал лишь один из десяти тысяч, в тюрьмах, куда поставляли рис белый, болезнь наблюдалась у одного из тридцати девяти человек. Более того, среди заключенных, которые питались белым рисом в течение длительного времени, это соотношение вырастало до одного к четырем![94]

Казалось бы, данные факты весьма красноречиво свидетельствуют о том, что болезнь находится в прямой зависимости от потребляемой пищи, но, когда Эйкман поделился своей идеей с учеными в Нидерландах, его подняли на смех. «Если вспомнить, что Эйкману, судя по всему, потребовалось ни много ни мало шесть лет, чтобы проделать всю эту работу, то ей, без сомнений, можно присудить звание самого нелепого труда, который попал в библиотеку директора научного института», — упражнялся в остроумии один из его коллег. Когда Эйкман попытался указать другому коллеге, что справедливо судить о причинах болезни может только тот, кто знает о ней не понаслышке и лично изучал ее, то получил ответ, что у самого Эйкмана мозги явно пострадали от диеты с преобладанием риса. Знал бы этот незадачливый критик, что, хотя Эйкману так не удастся привести доказательства зависимости бери-бери от недостатка каких-то веществ, тем не менее в 1929 году он получит-таки свою Нобелевскую премию по физиологии и медицине за открытие «фактора анти-бери-бери», который позднее станет известен как тиамин, а также за разработку нового метода исследований, который впоследствии начали использовать все нутрициологи, и за участие в открытии витаминов.

Вообще, нет ученого, которому можно было бы приписать исключительную честь открытия тиамина, однако просто нельзя не упомянуть последователя Эйкмана Геррита Грийнса, тоже голландца. В своих работах он первым приблизился к современным представлениям о витаминах, предположив не только существование расстройств, которые мы теперь называем авитаминозами, или алиментарными заболеваниями, но и наличие в продуктах особенных веществ, способных их предотвращать. Грийнс никогда не сотрудничал непосредственно с Эйкманом и не был увлечен идеей бактериального происхождения бери-бери. В 1901 году, после четырех лет методичного исследования болезни, Грийнс писал в популярной газете: «Они должны находиться в натуральных продуктах — вещества, отсутствие которых приводит к серьезным нарушениям в периферической нервной системе. Количество таких веществ в разных продуктах очень неравное»[95].

Грийнс правильно классифицировал бери-бери как болезнь, вызванную нехваткой компонентов питания, связанную с недостаточным количеством определенных веществ в ряде продуктов. К несчастью, его труд был написан на голландском языке, никогда не был переведен на английский и не привлек внимания зарубежных специалистов[96]. В результате этот важный вывод остался неуслышанным в широких научных кругах еще целых двадцать пять лет и вспомнили о нем намного позже того, как была принята сама концепция витаминов. Еще один голландский ученый, Корнелиус Пекельхаринг, в 1905 году сообщил о сходных наблюдениях, свидетельствовавших о том, что «есть некое неизвестное нам вещество в молоке»[97], жизненно важное для нашего организма, но потребовалось еще два десятилетия, чтобы его труд перевели на английский.

Сейчас, по прошествии стольких лет, у нас возникает большой соблазн презрительно сморщить нос при мысли о том, как долго до наших предшественников доходила идея алиментарных заболеваний. Но, как справедливо напоминает Джеральд Комбс, автор брошюры The Vitamins («Витамины»), каждый из этих исследователей имел возможность работать лишь «с одним маленьким кусочком современных знаний и интерпретировал свои находки в свете того, что имел». А вот что он пишет дальше: «Процесс раскрытия тайн витаминов, безусловно, процесс научного исследования, который представляет упорное продвижение человека вперед, невзирая на ошибки, отступления и интеллектуальные тупики».

Пожалуй, еще более странным кажется тот факт, что даже после формирования концепции витаминов и широкого признания самой идеи алиментарных заболеваний бактериальная теория все еще стояла на пути полного принятия витаминов. Микроорганизмы долго и упорно сбивали с толку исследователей прошлого, и ни одна история не иллюстрирует это лучше, чем рассказ о пеллагре — болезни, терроризировавшей южные штаты Америки менее восьмидесяти лет назад. И для нас, нынешнего поколения, будет весьма поучительно узнать о том, как может перекрыть путь научному открытию косный образ мыслей.

Впервые пеллагра была описана испанским ученым еще в 1735 году. В 1864 году первый случай пеллагры отмечен в США. Болезнь быстро переросла в эпидемию, особенно среди беднейших южных арендаторов и обитателей психиатрических лечебниц, причем кое-кто из последних как раз и попадал в больницу из-за пеллагры, прежде всего поражавшей мозг. Заболевание, в половине случаев приводившее к летальному исходу и к 1911 году ставшее наиболее частой причиной смерти в сумасшедших домах, так напугало население, что в госпитале Джона Хопкинса в Балтиморе ни врачи, ни медсестры не смели даже произносить его название вслух.

Пеллагра возникает из-за нехватки в организме витамина В₃ (ниацина). Подобно бери-бери, она давно потеряла свою «былую славу». Но тот факт, что про нее забыли, лишь предательски отвлекает нас от ее катастрофических последствий для организма и сложностей исцеления. Само название «пеллагра» придумал итальянский врач Франческо Фраполи (итал. «шершавая кожа») и в 1771 году дал ей такое описание:

«Внезапно цвет кожи заболевших поменялся на алый… Выступили частые мелкие узелки разных оттенков, затем кожа стала сухой, окружающие покровы потрескались, а на поврежденной коже появились белые чешуйки, похожие на отруби. Руки, ступни, грудь, а иногда даже и лицо и другие части тела, попадая на солнце, делались уродливо бесформенными… Если болезнь не лечить, кожа вообще перестанет слущиваться, покроется складками, станет толстой и потрескается. К этому времени у пациентов появляются первые признаки умственного расстройства: тревожность, подавленность, перевозбуждение и вертиго, мысленный ступор вплоть до слабоумия, ипохондрия, кишечные расстройства. Некоторые страдают от маний. Постепенно телесные силы иссякают, особенно в нижних конечностях, и порой подвижность в них утрачивается практически полностью. Так заболевшие переходят в последнюю стадию, когда главным врагом становится диарея, от которой не помогают никакие лекарства и которая приводит к полному истощению и летальному концу»[98].

В 1914 году, когда уже вполне сформировалась идея алиментарных заболеваний и было придумано само слово «витамин», Министерство здравоохранения направило в южные штаты на борьбу с пеллагрой врача Джозефа Гольдбергера. В то время преобладало представление о том, что это заразная болезнь, вызываемая возбудителем пеллагры. Согласно другой популярной теории, причиной пеллагры являлся бактериальный токсин, содержащийся в зернах, особенно заплесневевших. Тот факт, что пеллагра на первых стадиях поражает кожу, побуждал ученых считать ее родственной сифилису и проказе, которые вызывались бактериями, что было уже доказано, — к вящему удовольствию сторонников микробной теории.

Гольдбергер не желал принимать ни одно из этих объяснений. В наиболее драматичный период своей карьеры ему приходилось проводить большую часть времени в тесном контакте с больными людьми, и он имел полное право считать себя знатоком инфекционных болезней. Пеллагра не вписывалась в это определение: люди, ухаживавшие за пеллагринами (как стали именовать таких больных), сами пеллагрой не заболевали. В 1915 году Гольдбергер впервые предположил, что пеллагра может быть как-то связана с питанием, особенно если вспомнить пресловутые «три М» — блюда, составляющие основу рациона южан: meat (свиной хребтовый шпик), meal (кукурузная каша) и molasses (меласса, черная патока). В отличие от Эйкмана его не смущала идея о том, что болезнь может быть вызвана неправильным питанием, и он никогда не пытался объяснить алиментарные нарушения воздействием бактерий. Однако его собственная теория была отвергнута учеными отчасти из-за популярности бактериальной теории, а отчасти по политическим мотивам — он был евреем, иммигрантом из Европы, вырос и получил образование на cевере Штатов и мало того, что явился на юг незваным гостем, так еще и набрался наглости критиковать здешний образ жизни.

Однако Гольдбергер оставался непоколебим и предпринял ряд блестящих экспериментов, которые выявили высокую степень заболеваемости пеллагрой среди людей, злоупотреблявших кукурузой. Тем самым он доказал, что пеллагра может быть алиментарным заболеванием, которое можно победить, разнообразив рацион. Если говорить начистоту, моральная сторона его исследований остается под вопросом, ведь он работал с сиротами, заключенными и пациентами психиатрических больниц. (Вообще, в эпоху ранних медицинских исследований этот вопрос возникал очень часто, но, с другой стороны, как еще мы могли бы накопить такой багаж знаний о медицине в целом и о питании в частности?) Однако даже невзирая на этот факт, результаты, полученные Гольдбергером, выглядят весьма убедительно.

Когда критики усилили свои нападки, продолжая относить пеллагру к бактериальным заболеваниям, Гольдбергер предпринял еще более отчаянный шаг. В 1916 году, примерно в то же время, когда был открыт витамин А, он занялся экспериментами, которые сам называл «грязными вечеринками» (его собственное выражение!). Он сам и еще пятнадцать добровольцев контактировали с телесными выделениями больных пеллагрой, желая доказать, что она незаразна. Добровольцы, по большей части его коллеги-медики, делали себе инъекции крови пеллагринов, наносили себе на слизистые соскобы из их носа и глотки и даже принимали пилюли, изготовленные из мочи, фекалий и чешуек с кожи пациентов. «Отмеренные порции упомянутых материалов смешивались с хлебными крошками и небольшим количеством муки в пилюлеобразную (!) массу»[99], — писал Гольдбергер в своем отчете, до смешного напоминавшем рецепт составления самой тошнотворной в мире закуски. На своем участии в эксперименте настояла даже жена Гольдбергера, Мэри. И поскольку мужчины так и не решились позволить ей глотать пилюли, она уговорила мужа ввести ей в живот семь миллилитров крови больного пеллагрой[100]. Помогавшая ей медсестра не выдержала и ударилась в слезы, считая этот поступок откровенным самоубийством.

Ни один из добровольцев Гольдбергера не заболел пеллагрой. Однако невзирая на этот и другие менее драматичные опыты, и политики, и ученые продолжали верить в то, что пеллагру вызывают микробы. Их критика Гольдбергера иногда принимала весьма витиеватые и даже пафосные формы. В ноябре 1916 года на собрании Южной ассоциации медиков в Алабаме доктор Дж. Ярборо заявил, что «Гольдбергерово предложение отказаться от лекарств и других медицинских средств, положившись исключительно на диету, уложит в гроб весь наш благословенный юг, так что кладбища будут полны могил, как поле — колосьев пшеницы после дождя»[101]. Но несмотря на обвинение Ярборо в том, что те врачи, которые все же последовали указаниям Гольдбергера, «распинают своих пациентов на кресте заблуждений», именно пеллагра оставалась самым жестоким убийцей. Только в 1929 году она унесла жизни десяти тысяч американцев[102].

Смертельные случаи имели место и в 1937 году, через восемь лет после того, как Гольдбергер скончался от рака. Именно тогда наконец был выделен витамин В₃ (ниацин), обнаруженный в таких продуктах, как курятина, говядина, цельное зерно, бобовые, пивные дрожжи и авокадо. Его тут же признали лекарством от пеллагры{11}. Гольдбергер сыграл важную роль, выдвинув саму идею о пеллагре как об алиментарном заболевании, правда, он сделал один неверный шаг, который не позволил ему открыть ее истинную причину. Он верил в загадочное вещество, которому дал неудачное название «ПП-фактор» («предупреждающий пеллагру фактор»)[103]. На самом деле этим веществом был триптофан — аминокислота, которую наши тела могут использовать для синтеза ниацина.

Открытие ниацина как лекарства от пеллагры провозгласила New York Times. «Что значит этот прорыв, отлично демонстрирует статистика, — говорится в статье от 1938 года, которая вышла под заголовком Authorities Sure of Pellagra Cure (“Правительство уверено в избавлении от пеллагры”). — Официальные данные Министерства здравоохранения США, согласно которым в нашей стране от пеллагры ежегодно страдало около четырехсот тысяч человек, явно занижены[104]. При несоблюдении нужной диеты смертность достигала 69 %. Но что хуже всего, болезнь поражала мозг… Возможность вернуть пациентам здоровье тела и души при помощи дешевого химического вещества кажется чудом». К 1941 году идея о важности ниацина для здоровья американцев стала общепризнанной, и это даже привело к тому, что на определенное время власти США разрешили добавлять его в наиболее распространенные сорта хлеба.

Тот факт, что нам потребовалось неоправданно много времени для классификации пеллагры как алиментарного заболевания, точнее авитаминоза, кажется тем более удивительным, если вспомнить, что ко времени смерти Гольдбергера наличие витаминов, как и сама идея о существовании неких «волшебных» элементов в пище, способных вернуть «здоровье души и тела», уже было воспринято как в научной среде, так и обществом в целом. История о том, как это могло произойти, подводит нас к, возможно, самому важному моменту в истории витаминов: как само слово «витамин», столь знакомое, близкое и вызывающее доверие сегодня, сумело занять такое место в нашей жизни.

Итак, несмотря на свое нежелание принять идею, что бери-бери является алиментарным заболеванием, ученые все же признали тот факт, что в рисовой шелухе содержится некий «фактор анти-бери-бери», как назвал его голландский исследователь Эйкман, и решили определить, что же это за вещество. Одним из этих ученых был польский биохимик Казимир Функ, человек, чье имя неразрывно связано с историей витаминов — не потому, что ему удалось их выделить (этого он не сделал), а по еще более весомой причине: он придумал это слово.

Функ родился в 1884 году в семье врача-дерматолога и всю жизнь кочевал по свету: из Польши он переехал в Швейцарию, далее в Париж, жил в Германии, Лондоне, Нью-Йорке, вернулся в Польшу, затем отправился в Брюссель, в Париж и снова в Нью-Йорк. Это было непросто, но зато Функ свободно владел польским, русским, французским, немецким и английским языками, и это сделало его научные труды доступными для всего медицинского сообщества — в отличие от Канехиро Такаки и голландских врачей он был избавлен от проблем с переводом.

Осенью 1910 года Функа пригласили в Лондон в Институт превентивной медицины Листера, поручив ему работу над выделением в чистом виде вещества из рисовой шелухи, предотвращающего бери-бери. Сотрудничая со своими коллегами, Функ убедился, что искомое вещество не может быть аминокислотой (это была любимая гипотеза его босса)[105], а также доказал несостоятельность теории содержания в шлифованном белом рисе какого-то яда. На следующем этапе Функ занялся выделением фракций из рисовой шелухи, с помощью разнообразных химических реакций пытаясь обнаружить это бесценное вещество, которое исцеляло птиц. Причем я имею в виду мелкие фракции в буквальном смысле — теперь-то мы знаем, что из тонны рисовых отрубей можно выделить всего чайную ложку чистого тиамина[106].

Так или иначе, Функу удалось получить некоторое количество кристаллического вещества, которое по крайней мере в паре случаев вылечило голубей от полиневрита. Дальше — больше. В декабре 1911 года он публикует статью в Journal of Physiology, где утверждает, что птичий полиневрит вызывает нехватка в диете незаменимого вещества, необходимого организму в минимальных количествах. Он предположил, что это вещество является амином — азотсодержащей органической молекулой. А еще он предположил, что должны быть и другие вещества, подобные этому.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.