1.2.2.1. Нарушения крово- и лимфообращения

Различают два типа нарушений кровообращения (Есипова И. К., 1982):

– общее (центральное), проявляющееся на уровне артериального давления (АД), скорости кровотока;

– местное (периферическое), отражающееся на сопротивлении току в мелких сосудах отдельных органов и тканей, кровенаполнении капилляров.

Наибольшее значение для развития нарушений гемодинамики имеют повреждения сердца, легких, грудной клетки и диафрагмы, влияющие на наполнение камер сердца; скелетной мускулатуры и связочного аппарата, изменяющих приток крови к сердцу по венам; эндокринных желез, сказывающиеся на АД, обмене электролитов сосудистой стенки; коркового и мозгового вещества почек, влияющие через систему ренина и простагландинов на артериальное давление. Большое значение имеют сдвиги тонуса артериол и венул, влияющие на сопротивление кровотоку, и реологических свойств крови, ее вязкости, обусловленные нарушениями со стороны свертывающей системы или свойств форменных элементов.

Далеко не всегда названные причины проявляются расстройствами капиллярного кровообращения. Этому препятствует адаптация артерий и вен, направленная на сохранение двух основных параметров: поддержки постоянства АД и адекватности кровоснабжения и потребности ткани в питании. Следует подчеркнуть, что пропульсивной функцией сосуды не обладают. Кровоток обусловлен лишь наличием определенного градиента давлений между артериальным и венозным отделом. Каждый отдел кровяного русла имеет свой набор адаптационных реакций в зависимости от структуры и функции.

В морфофункциональном отношении выделяют сосуды распределения, сопротивления, обмена веществ, шунтирования и емкостные.

Сосуды распределения – артерии эластического и мышечно-эластического (смешанного) типа. В стенке преобладают эластические и коллагеновые волокна, способствующие основной функции: превращать пульсирующую струю крови из сердца в непрерывную и противостоять высокому давлению бокового столба крови на стенку сосуда. Адаптация к повышенному поступлению крови осуществляется за счет изменения ширины просвета и жесткости стенок. Структура сосудов отражает высоту давления.

Сосуды сопротивления – мелкие артерии, имеющие не более двух эластических мембран, артериолы, венулы, мелкие вены, особенно снабженные сфинктерами. Преобладание миоцитов над стромой позволяет значительно менять просвет по сравнению с коллекторами распределения и регулировать внутриорганный кровоток, направляя его в наиболее нуждающиеся функциональные единицы. Перестройка стенок отражает степень сопротивления кровотоку, а не артериальное давление, так как повышение сопротивления может не сопровождаться повышением давления. Это подтверждается формулой P ? QR, где Р – давление, Q – объем кровотока и R – сопротивление.

Сосуды обмена веществ – капилляры и венулы, обладающие высокой проницаемостью стенок.

Сосуды шунтирования – артериовенозные анастомозы простого, замыкающего и гломусного типов. Анастомозы замыкающего типа снабжены мышечным слоем, расположенным продольно, кнутри от внутренней эластической мембраны. Гломусные анастомозы включают в стенках специализированные миоциты, относимые к APUD-системе (аналог диффузной эндокринной системы (ДЭС), способность к захвату предшественников аминов и их декарбоксилированию), вырабатывающие биогенные амины, активно способствующие сокращению или расслаблению ствола ниже гломуса. Находятся повсеместно, в условиях хронического и острого нарушения гемодинамики, способны к новообразованию. Имеют богатую иннервацию, несут функции переключения кровотока, передачи кинетической энергии из артериального русла в венозное, терморегуляции.

Сосуды шунтирования, а также некоторые адаптационные приспособления на протяжении других сосудов в виде «подушек» Эбнера (отдельные валики из продольно ориентированных гладких миоцитов), «подушек» Конти (валики из соединительной ткани, покрытые эндотелием) следует дифференцировать от организованных тромбов, облитерирующего эндартериита, что не всегда легко, так как эти приспособления в условиях нарушенной гемодинамики и по мере развития возрастных изменений подвергаются склерозу.

Емкостные сосуды – венозные коллекторы и внутриорганные вены. Структура стенок весьма разнообразна. Так, в коллекторах, расположенных выше сердца, мышечная оболочка развита по-разному, а в лежащих ниже сердца – мощная, и в ней всегда хорошо выражен наружный слой из продольно расположенных миоцитов. Степень выраженности средней оболочки внутриорганных вен зависит от типа ветвления и окружающей ткани. При рассыпном типе ветвления миоциты сосредоточены в местах деления сосудов, а отходящие ветви, имеющие синусоподобное строение, могут не содержать миоцитов. В венах мышечного типа может отсутствовать собственная оболочка, либо она вплетается в собственные мышечные элементы органа, например, в матке. В этих органах венозный отток регулируется сокращением собственной мускулатуры. Однако вены играют также активную роль в кровообращении, что подтверждается наличием богатой иннервации внутреннего слоя, множества рефлексогенных зон в нем, а также сложным решетчатым строением миоцитов и эластических волокон, способствующим как суживанию, так и расширению просвета. Благодаря этому в отдельных отрезках венозной системы может депонироваться много крови.

Регуляция кровообращения в сосудистой системе осуществляется нервными и гуморальными механизмами, но по направлению к периферии значение последнего нарастает и осуществляется биологически активными веществами, циркулирующими в крови и высвобождающимися из тучных клеток, которых особенно много по ходу микроциркуляторных путей. Одни и те же вещества действуют по-разному в пределах организма.

Существует несколько механизмов ауторегуляции периферического кровообращения:

1. Химический механизм – раскрытие мелких сосудов под влиянием биологически активных веществ, накапливающихся в тканях при нарастании конфликта между потребностью в питании и притоком крови вследствие изменения рH. Освобождение аминов в этих условиях устраняет конфликт вследствие раскрытия резервных микроциркуляторных путей.

2. Механическая реакция просвета мелких сосудов под влиянием сокращения мышц или усиленной работы желез.

3. Реакция Бейлиса – Остроумова – расширение просвета сосудов мышечного типа при малом их кровенаполнении и сокращение при усиленном притоке крови. Эта реакция возникает при денервации, обусловливая существование базального тонуса сосудов, и основана на свойстве миоцитов сокращаться при нарастании бокового напряжения стенки. Эти реакции находятся в сложных взаимоотношениях и появляются в определенном порядке в зависимости от нарушений скорости кровотока.

Механизмы компенсации со стороны сосудов складываются из изменения просвета сосудов, депонирования крови, коллатерального кровотока, веноартериальной реакции (спазм артериол и мелких артерий при нарушении оттока).

Патологическая анатомия нарушений кровообращения различна в зависимости от темпов развития, остроты процесса, адекватности адаптации, ангиоархитектоники органов и чувствительности тканей к кислородному голоданию.

Артериальная гиперемия. Артериальное полнокровие чаще бывает активным, острым. В физиологических условиях оно быстро исчезает, что объясняется особенностями реакции сосудов на растяжение. Сначала просвет артерий расширяется. Однако нарастающее тангенциальное напряжение стенки влечет за собой сокращение миоцитов. В сосудах распределения их мало, и при остро возникающем полнокровии этих сосудов возможен разрыв. Сосуды сопротивления более богаты мышечными клетками, и сокращение их сильнее. Это ведет к резкому уменьшению просвета и нарастанию толщины стенок, вследствие чего повышается индекс Керногана (отношение толщины стенки к диаметру сосуда, которое в норме в малом круге равно 0,1–0,12, а в большом – выше, достигает иногда 0,3). Эластическая мембрана при констрикции принимает резко извитой вид, между ее складками как бы ущемляются ядра миоцитов, которые округляются, интима становится более заметной, клетки эндотелия сближаются друг с другом – их расположение напоминает частокол. На ультраструктурном уровне отмечаются округление и складчатость оболочки ядра. Органеллы цитоплазмы, в покое находящиеся позади ядра, перегруппировываются, концентрируются в центре клетки, а цитоплазма образует вывороты, лишенные органелл. Если ангиоспазм не сменяется гиперемией, сосуды мышечного типа расширяются, индекс Керногана снижается, становятся видными щели между отрезками внутренней эластической мембраны, через которые происходит питание этих сосудов, не имеющих собственных питающих сосудов, эластическая мембрана принимает фрагментированный вид, миоциты средней оболочки удлиняются, ядра принимают продолговатую форму. Капилляры наполняются кровью. Объем органа увеличивается, чему способствует полнокровие резервных капилляров и структурных единиц органов (ацинусов, нефронов). Объем реакции варьирует от мелких очагов до органа или целой области организма.

Затянувшаяся патологическая артериальная гиперемия возникает чаще вследствие неадекватной выработки биологически активных аминов. Эта причина лежит в основе воспалительной, постишемической, посткомпрессионной, вакатной гиперемии. Активная патологическая гиперемия характерна для опухолей, особенно злокачественных. Новообразованные сосуды в опухоли отличаются атипизмом строения: отсутствием адаптационных структур, преобладанием венозного русла, обилием коллатералей.

Коллатеральная артериальная гиперемия протекает наиболее длительно в связи с раскрытием мало функционировавших артерий или артериол. Их просвет растягивается, индекс Керногана снижается, постепенно тонус стенки нарастает, что приводит к новообразованию числа миоцитов, в результате артериолы перестраиваются в артерии. При этом возможны травматические разрывы не успевших перестроиться сосудов или надрывы интимы, сопровождающиеся скручиванием эластических мембран и образованием на их месте гранулем типа инородных тел.

В малом круге возможна артериальная гиперемия шунтирования, обусловленная наличием межпредсердных и особенно межжелудочковых дефектов при сбросе крови слева направо. В легкие вместо венозной крови поступает и артериальная. Крупные ветви распределения легочной артерии эластического и смешанного типа подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа – сужению. При сочетании процессов развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга. Для нее характерны склероз стенок крупных ветвей артерий за счет образования новых коллагеновых и эластических волокон и межуточного вещества в средней оболочке, гипертрофия миоцитов. В ответ на турбулентный кровоток разрастается интима, в ней появляются атеросклеротические бляшки, их количество коррелирует с показателями гипертрофии правого желудочка сердца. Эти изменения отражают возрастание давления крови на стенку сосудов. Сосуды мышечного типа подвергаются вазоконстрикции по закону Бейлиса – Остроумова, что усиливает сопротивление кровотоку и предохраняет капилляры от полнокровия. Постепенно стенка их гипертрофируется, развивается склероз средней оболочки вследствие увеличения содержания миоцитов синтетического фенотипа. Прекапиллярная гипертензия малого круга возникает также при болезнях легких и характеризуется вышеописанными изменениями ветвей легочной артерии, при этом в их просветах накапливается не артериальная, а, как обычно, венозная кровь. Такую гипертензию правильнее называть прекапиллярной, а не артериальной.

Длительно протекающая артериальная гиперемия в любом органе может осложняться разрывом сосудов, диапедезными кровотечениями, отеком ткани.

Венозная гиперемия. Венозное полнокровие (застойное, пассивное) возникает вследствие нарушения оттока крови по венам из-за падения сердечной деятельности, сдавления или обтурации вен. Однако венозная гиперемия бывает также активной, в частности, в зонах коллатерального венозного полнокровия (в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, при открытии каво-портальных анастомозов в условиях цирроза печени). Активный характер носит венозная гиперемия при депонировании крови.

В селезенке кровь может «отстаиваться» в течение длительного времени, однако у человека большее количество крови депонируется в печени. Печеночные вены реагируют на гипоксию и накопление гистамина извращенной реакцией сокращения. У человека еще больший объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. На этом основана операция перевязки нижней полой вены ниже печени в стадии декомпенсации у сердечных больных, а также стремление этих больных опускать ноги, чем облегчается работа сердца в силу понижения сердечного выброса. При шоке у человека депонируется в общей сложности до 49 % крови, что может вызвать дефицит наполнения сердца и фибрилляцию желудочков. Длительно протекающая венозная гиперемия сопровождается выраженной гипертрофией мышечного слоя вен. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца происходит десятикратное увеличение числа мышечных слоев.

Во внутриорганных венах мышечная оболочка гипертрофируется при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с реакцией Бейлиса – Остроумова – сокращением стенок в ответ на растяжение просвета вены. Длительно протекающая регургитация сопровождается гипертрофией мышечного слоя, врастанием его в интиму и парадоксальным сужением просвета. Поэтому нельзя ставить знака равенства между расширением просвета вен и нарушением венозного оттока. В стадии компенсации возникает сужение мелких вен.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию, которая заключается в сужении артериол и мелких артерий рефлекторного характера и сопровождается гипертрофией их стенок. Наиболее интенсивно реакция выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации: депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность реакции – предохранение капилляров от полнокровия и предупреждение обратного кровотока из венозной системы в артериальную. Венозная гиперемия чаще бывает хронической, чем артериальная, в связи с этим происходит гипертрофия стенок вен. В ее основе лежит усиление белкового синтеза в миоцитах, увеличение в них активности окислительных ферментов, пептидаз, фосфатаз, увеличение размеров ядрышка, полиплоидия ядра. Органы и ткани при венозной гиперемии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже из-за разрастания соединительной ткани.

В зависимости от разнообразной архитектоники вен в разных органах венозное полнокровие проявляется различно. Своеобразие выступает особенно ярко в тех органах, где имеются особые кавернозные тельца, представленные сообщающимися между собой лакунами или отдельными венами со складчатыми стенками, позволяющими значительно изменять их объем. Такие структуры находятся в дистальном отделе подслизистого слоя прямой кишки и под кожей анального отверстия; они напоминают по строению околоуретральные пещеристые тельца, имеющие определенную топографию и развивающиеся еще в эмбриогенезе. Подобные образования имеются в подслизистом слое пищевода, в местах его сужения, где, как и в прямой кишке, в норме выполняют функцию герметизации просветов, играя роль гидравлических жомов. Гиперемия кавернозных телец часто носит смешанный характер, так как они анастомозируют с артериями. Поэтому геморроидальные кровотечения являются венозно-артериальными (смешанными).

Своеобразно выглядит венозная гиперемия кожи на выступающих поверхностях тела, где сильно развита подсосочковая сеть венозных сосудов, участвующих в терморегуляции, а также в ногтевых ложах. Здесь имеет место феномен флорконтраста – темно-красный цвет венозной крови изменяется при просвечивании через полупрозрачный слой эпидермиса, что проявляется в виде цианоза. На слизистой оболочке внутренних органов венозная гиперемия сопровождается повышенной продукцией слизи, так называемым катаром. В почке и селезенке она имеет вид цианотической индурации.

Последствия венозной гиперемии. К таким последствиям относятся варикозные изменения вен, гипоксические повреждения тканей, форменных элементов крови, нарушения лимфообра щения.

Варикозное изменение – извилистое расположение венозных коллекторов с неравномерным расширением их просвета и образованием узловатых выпячиваний стенок. Извилистое расположение вен объясняется их удлинением, что наряду с расширением является следствием гиперволемии (полнокровия). Всякое удлинение сосуда сопровождается развитием продольных мышечных пучков, их гипертрофией, что наряду с гипертрофией циркулярно расположенной мускулатуры определяется направлением сил, растягивающих миоциты, вследствие чего они всегда сокращаются, а при травме мембран гипертрофируются. Стадия компенсированных варикозных изменений (до отека ткани) характеризуется, помимо гипертрофии средней оболочки, фиброэластозом интимы, образованием бляшек с участием лейомиоцитов, которые со временем подвергаются плазморрагии и гиалинозу. В стадии декомпенсации отека окружающей ткани гипертрофия сменяется дистрофией, атрофией миоцитов, нарастанием количества коллагеновых волокон. В миоцитах снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, исчезает гликоген. Эластическая мембрана набухает, меняет тинкториальные свойства, иногда пропитывается железом, делается базофильной, расщепляется, разрывается.

Гипоксические изменения тканей при венозном полнокровии наступают при декомпенсации капиллярного кровообращения, полнокровии капилляров, огрубении гематопаренхиматозного барьера. В ткань выходит жидкость, что сопровождается альтерацией ткани (в частности, нервного аппарата сосудов) еще до развития отека. Окружающие тучные клетки, подвергаясь дегрануляции, высвобождают биологически активные вещества. Разная реакция артериол и венул на одни и те же вещества может приводить к закрытию венозных сфинктеров и открытию артериальных. Это сопровождается маятникообразными движениями крови и, наконец, ее остановкой – стазом.

Стаз. Гемостаз – остановка крови в капиллярах и венулах с расширенным просветом и слипанием эритроцитов в гомогенные столбики; последнее отличает стаз от гиперемии. Гемостаз представляет собой одно из самых ярких проявлений срыва адаптации кровообращения.

Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышенной проницаемости капилляров и венул, потере жидкости и диапедезным кровотечениям. Стаз – явление неспецифическое, он может возникать и без предшествующего венозного полнокровия, под влиянием интоксикации, в результате действия различных химических и физических агентов на ткани. Стаз надо отличать от сладжа.

Сладж – феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Макроскопически он проявляется в виде сгущения крови, похожей на замазку, которая выдавливается из сосудов наподобие тромбов, но эта масса не содержит фибрина. В клинике сладж-феномен отражается увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. Регионарный сладж развивается в условиях спазма сфинктеров вен, например легочных, при так называемом шоковом легком или острой респираторной недостаточности взрослых.

Изолированный спазм вен может вызывать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: венул, капилляров. Такой спазм развивается при гипоксиях различного происхождения и отражает «венозный криз» (по Риккеру). При шоке лейкостазы бывают распространенными, сопровождаются лейкодиапедезом. Последний осуществляется только через стенки венул, поэтому при распространенном лейкостазе в тех отделах, где венул нет (например, внутри клубочков почек, в клубочковой зоне надпочечников) и лейкодиапедеза не наблюдается, в то время как он весьма распространен в других слоях коры надпочечников, печени и легких, что осложняет неадекватное длительное искусственное кровообращение. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга.

Хронически протекающая венозная гиперемия и вызванная ею гипоксия вызывают нарушения биологических ритмов клеток и вследствие этого замедление процессов восстановления, что связано не только с недостаточным энергетическим обменом, но и с избыточным поступлением в кровь глюкокортикоидов, блокирующих переход постмитотической фазы синтеза ДНК в клетках. Однако на фибробласты это не распространяется, выработка тропоколлагена в них даже усиливается, поэтому наряду с дистрофией и атрофией паренхимы развивается склероз соединительнотканных прослоек, в которых заложены лимфатические сосуды. Последнему способствует лимфостаз, обусловленный венозной гиперволемией. Так, одна лишь гипоксия без лимфостаза, например при врожденных пороках цианотического типа, не сопровождающаяся еще миокардиальной недостаточностью, не приводит к цианотической индурации органов, их фиброзу.

Лимфостаз – застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфообращения. Механическая недостаточность обусловлена повышением венозного давления, а также сдавлением или закупоркой лимфатических сосудов, экстирпацией лимфатических узлов или спазмом коллекторов. Динамическая недостаточность объясняется несоответствием между избытком интерстициальной жидкости и скоростью ее отведения, резорбционная обусловлена нарушением проницаемости лимфатических капилляров либо изменением состава тканевых белков.

Общий лимфостаз развивается при значительном повышении венозного давления, так как одним из ведущих факторов, определяющим отток лимфы из грудных протоков в венозные углы, является градиент давления между лимфой и кровью. Однако движение лимфы встречает большее сопротивление, чем движение крови, поскольку сечение крупных лимфатических сосудов меньше, чем кровеносных, лимфатическая сеть развита больше венозной, включает клапаны и много лимфатических узлов. Существуют дополнительные факторы, поддерживающие градиент: visategro – разность между давлением крови в капиллярах и величиной силы, которая затрачивается на прохождение жидкой части крови в ткани; отрицательное внутригрудное давление; сокращение тканей и пульсация близлежащих артерий; собственное сокращение крупных лимфатических сосудов, снабженных мышечной оболочкой. Нарушения этих приспособлений (например, неподвижность легочной ткани в участках ателектазов, атрофия скелетной мускулатуры, облитерация артерий, повышение венозного давления) вызывают лимфостаз.

Регионарный лимфостаз возникает чаще при местном нарушении венозного оттока и существовании препятствий внутри самих лимфатических сосудов (закупорка паразитами, метастазами опухоли и т. д.). Растяжимость стенок лимфатических сосудов больше, чем у кровеносных, чему способствуют особые соединения эндотелия, волнообразное направление сосудов. Неравномерное расширение лимфатических сосудов – лимфангиэктазия – часто сопровождается образованием коагулятов лимфы в их просветах. От лимфангиэктазии отличают варикоз лимфатических сосудов, при котором эндотелий выпячивается между мышечными элементами стенок. Последствия лимфостаза: лимфедема, хилезные кисты, лимфатические свищи, лимфовенозные шунты, образование большого количества лимфатических фолликулов по ходу расширенных лимфатических сосудов и лимфогенный склероз ткани.

Лимфедема – отек, водянка, сочетающиеся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости особый вид. Так, например, асцит при лимфостазе проявляется скоплением большого количества молочно-белой жидкости в брюшной полости, содержащей клетки мезотелия или опухоли, подвергшиеся жировой дистрофии. В развитии хилезного асцита играют роль нарушение оттока лимфы, повышение проницаемости лимфатических капилляров, иногда лимфатическая фистула – разрыв сосуда. Хилоторакс развивается вследствие обтурации, тромбоза левого венозного угла или вследствие наложения кавопульмонального анастомоза – синдрома верхней полой вены.

Хилезные кисты – замкнутые полости в просвете экстраорганных протоков (брыжеечных, забрюшинных, грудного). Стенки кист состоят из соединительной ткани, частично гиалинизированной, содержат миоциты, лимфоидные инфильтраты.

Лимфатические свищи могут быть наружными и внутренними, т. е. открывающимися в анатомические полости: брюшную, грудную, суставов, матки, лоханок почек, кишечника. Они возникают на почве травмы при лимфостазе. Лимфовенозные шунты – прямые сообщения между лимфатическими сосудами и венами вне мест нормального впадения лимфатических протоков в венозные углы. В норме их не существует, они являются всегда следствием патологии. Обнаружить их можно методом наливок.

Лимфатические сосуды обладают большой пластичностью, мелкие – легко почкуются, в крупных развивается гипертрофия мышечной оболочки. По ходу расширенных лимфатических сосудов в легких и других органах возникают лимфатические фолликулы, имеющие свою аргирофильную строму, они являются иммунокомпетентными образованиями.

Длительно протекающий лимфостаз сопровождается лимфогенным склерозом тканей, примером чего служит слоновость нижних конечностей или половых органов. С самого начала развития такого склероза ткань имеет фиброзный характер, лишена грануляций, в ней мало клеточных элементов, что ранее давало повод ошибочно относить такой склероз к «неклеточному». Поскольку белок – тропоколлаген – образуется всегда внутри клеток, так называть склероз нельзя. Сборка фибрилл происходит за пределами клеток, поэтому состояние окружающей ткани и механизмы склероза (воспалительный, невоспалительный) влияют на гистоархитектонику образующейся соединительной ткани. В связи с этим следует дифференцировать генез склероза и учитывать, что лимфогенный склероз имеет ряд особенностей: поля склероза соответствуют расположению крупных лимфатических сосудов (портальный тракт в печени, межсегментарные, междольковые, периваскулярные прослойки в легком и т. д.). Над ретикулярными волокнами преобладают коллагеновые, часто подвергающиеся гиалинозу. По ходу склеротических полей развиваются лимфатические фолликулы или довольно однообразные лимфоидные скопления.

Кровотечение. Кровоизлияние

Кровотечение – процесс выхода крови из кровеносных сосудов. Кровоизлияние – скопление крови в тканях как следствие внутреннего кровотечения. Быстро развивающиеся массивные кровоизлияния называют апоплексией.

По морфологии выделяют три типа кровоизлияний:

– гематома – кровоизлияние с образованием полости;

– геморрагическая инфильтрация – пропитывание ткани кровью;

– точечное кровоизлияние – петехии и экхимозы.

Каждое из них определяется типом кровоточащего сосуда, механическим сопротивлением окружающей ткани, общими гемодинамическими факторами и механизмом кровотечения.

Различают три механизма кровотечения:

– путем разрыва (лат. per rhexin);

– разъедания стенки сосуда (лат. per diabrosin);

– через неповрежденную стенку – путем диапедеза (лат. per diapedesin).

Кровотечение путем разрыва касается патологически измененного или нормального, но травмированного сосуда. Возможен также спонтанный разрыв внешне неповрежденного сосуда. Например, надклапанный разрыв аорты, локализующийся всегда в одном и том же месте: на расстоянии 0,5–1,0 см от аортального клапана и расположенный поперечно. Края разрыва как бы срезаны бритвой, ровные, кровоизлияние определяется по краям наружной оболочки аорты. В основе – либо несовершенный дисмогенез, либо некроз и своеобразные кисты среднего слоя, наполненные базофильным веществом, которые рассматриваются как аналоги инфарктов аорты, обусловленные спазмом, плазморрагиями сосудов, питающих аорту. Постоянство места разрыва объясняют развитием криза в бассейне левой венечной артерии сердца, к которой относится эта область. Внезапное повышение давления является самым частым пусковым механизмом любого разрыва, преимущественно в сосудах эластического типа, мало приспособленных к адаптационному сокращению стенки вследствие сравнительно небольшого количества миоцитов в них. В сосудах мышечного типа и венах разрывы встречаются значительно реже из-за меньшей высоты давления и способности к резкому сокращению и утолщению стенки. Исключение – вены, расположенные под слизистыми оболочками и выбухающие в просвет органов, или особые кавернозные структуры в пищеводе и прямой кишке. Часто кровоточат вены лоханки, надрывы которых дают макрогематурию, приводящую к смертельному исходу. Вены и сосуды мышечного типа могут являться источником кровотечения путем разрыва при врожденной неполноценности стромы – несовершенного десмогенеза или приобретенного латиризма, которые могут сопровождаться массивными кровотечениями. Источником кровотечения может быть сосуд смешанного типа при наличии аневризмы (например, на основании мозга), прорыв которой ведет нередко к гемоцефалии (кровоизлияние в просвете желудочков мозга).

Разрыв сосуда часто сопровождается развитием гематомы – полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь. Наиболее крупные гематомы возникают в участках малого сопротивления тканей, например в забрюшинной клетчатке, где гематомы содержат до 2 л крови. Если гематома сохраняет связь с артерией, ее называют пульсирующей. Далее при ее организации возможно развитие ложной аневризмы, т. е. полости, сообщающейся с просветом сосуда. Свежая гематома содержит алую кровь, через 24–48 ч в ней образуется гемосидерин, через неделю – гематоидин, и она приобретает коричневые и желтые оттенки. Сгустки фибрина по периферии подвергаются организации раньше, чем в центре, и такая гематома приобретает вид осумкованной или кистозной.

Гематома является причиной 85 % всех геморрагических инсультов мозга, чаще локализуется в его подкорковых узлах. В первые часы вокруг нее развивается обширный отек, через 24 ч на границе гематомы возникают лейкостазы и лейкодиапедез, через 48 ч начинается резорбционное ожирение нейроглии – развитие зернистых шаров, гиперплазия астроцитарной глии. Через неделю формируется вал из нейроглии и новообразованных капилляров. Гематому мозга, т. е. геморрагический инсульт, надо дифференцировать от геморрагического пропитывания некротической ткани (ишемического инсульта). Чаще всего гематомы мозга прорываются в его желудочки, реже – в субарахноидальное пространство.

При разъедании стенок сосудов опухолью или воспалением, особенно гнойным, часто развивается геморрагическая инфильтрация – пропитывание ткани без образования полости. Иногда образуется благодаря одномоментному диапедезному кровотечению из нескольких сосудов, т. е. апоплексии. Геморрагическая инфильтрация является причиной 15 % геморрагических инсультов мозга и локализуется преимущественно в зрительном бугре.

Кровотечения путем диапедеза обычно возникают из венул и капилляров. Причина – нарушения тонуса и проницаемости, возникающие чаще всего в результате гипоксии, интоксикаций (соли мышьяка, ртути, фосфора, змеиный яд, азотистые шлаки, непрямой билирубин, желчные кислоты и др.), а также вследствие авитаминозов, расстройств свертываемости крови, которые лежат в основе геморрагического диатеза (наклонности к кровоточивости). Ультраструктурные исследования свидетельствуют, что эритроциты проходят либо через соединения между эндотелиоцитами, либо – трансэндотелиально.

Диапедезные кровотечения лежат в основе развития петехий, экхимозов и апоплексий. Если одновременно кровоточит много сосудов, петехии имеют вид колец, окружающих мелкие сосуды. К диапедезным кровотечениям не относятся так называемые футлярные кровоизлияния в окружности крупных сосудов, возникающие вследствие распространения крови по периваскулярным пространствам. Диапедезные кровотечения в толще стенок крупных кровеносных сосудов могут стать причиной развития интрамуральных гематом, геморрагического пропитывания стенок и особенно атеросклеротических бляшек. Им обычно предшествуют плазморрагии. Диапедезные кровотечения чаще лежат в основе геморрагических диатезов приобретенного и наследственного характера. При этом играют роль нарушения не только проницаемости сосудов, но и свертывания крови.

Наследственные, или первичные, геморрагические диатезы связаны с недостатком какого-либо одного фактора. Так, например, гемофилия А – это дефицит фактора VIII, гемофилия В, или болезнь Криссмана, – дефицит фактора IX, гемофилия С, или синдром Розенталя, – дефицит фактора XI. Исключение из этого правила составляет врожденный синдром Виллебранда, при котором имеет место нарушение нескольких факторов гемостаза. Вторичные геморрагические диатезы обусловлены всегда рядом факторов.

Патологоанатомические изменения при геморрагическом диатезе выражаются в кровоизлияниях или их последствиях: на слизистых оболочках возникают эрозии или острые язвы; кровоизлияния в легких всегда сочетаются с полными или неполными ателектазами очагового типа; в мозге развиваются геморрагические инсульты или геморрагическая пурпура – множественные петехии, локализующиеся преимущественно в белом веществе. При массивных кровопотерях возможна смерть от геморрагического шока или острого малокровия. В последнем случае резко меняется вид селезенки, она сморщивается, пульпа ее становится дряблой, с большим соскобом вследствие лейкостазов и действия протеолитических ферментов сегментоядерных лейкоцитов. В почках возникает юкстамедуллярный шунт. Он характеризуется бледностью коркового и полнокровием мозгового вещества вследствие спазма междольновых артерий и включения малого круга кровотока по множественным артериовенозным анастомозам, в том числе дренажных клубочков. В печени гепатоциты перестают формировать белки; они расположены в форме «булыжной мостовой» вследствие нарушения градиента между воротной и печеночными венами, возможны кровоизлияния в центре долек, типичен лейкостаз в синусоидах.

Ишемия. Следует различать циркуляторную ишемию и ишемию выключения органов перед пересадкой.

Циркуляторная ишемия – малокровие ткани, вызванное понижением или отсутствием притока крови, что может быть обусловлено ангиоспазмом, обтурацией артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, склерозом внутренней оболочки сосудов различного, например сифилитического, происхождения, наконец, облитерацией просвета сосудов, их лигированием на операции или сдавлением опухолью. Циркуляторная ишемия возникает также при относительно свободном просвете, но несоответствии потребности органа. Например, в момент физиологического напряжения при изменении реологических свойств крови, ее сгущении, сладж-синдроме и нарушении центрального кровообращения, падении системного давления, перераспределения крови.

Ишемия выключения касается органов, лишенных связи с организмом в процессе их пересадки. В последнем случае, как и при падении артериального давления, притока крови лишается весь орган, в то время как при спазме сосудов ишемия ограничивается участками органа, величина которых определяется наличием и степенью выраженности коллатерального кровотока. При гистологическом анализе следует обращать внимание на состояние стенок питающих сосудов, а также на содержимое просвета.

В условиях спазма в резистивных сосудах нарастает индекс Керногана за счет сокращения средней оболочки и сужения просвета. При наличии патологических утолщений интимы или продольно расположенных в ней мышечных пучков в сосудах резистивного типа их закрытие возможно. Закрытие просвета в артериях распределения эластического и смешанного типов может произойти не только по причине изменения стенок, но и, например, при закупорке.

Уменьшение кровенаполнения сосудов ниже места сужения просвета тромбом или в условиях падения артериального давления характеризуется дилатацией резистивных сосудов по закону Бейлиса – Остроумова. Индекс Керногана падает, миоциты удлиняются, эластическая мембрана выпрямляется, просвет круглый или неправильной формы, что определяется соотношением мышечных и эластических компонентов стенки, однако в просвете над эритроцитами преобладает плазма. Так выглядят мелкие артерии легкого при тетраде Фалло. Накопление биологически активных веществ в малокровных тканях может нивелировать эту картину, вызвать новую серию спазмов.

Уменьшение кровенаполнения артерии эластического или смешанного типа ведет к адаптации стенок, направленной на сохранение непрерывной струи крови. Это выражается в перекалибровке: резкой извилистости, складчатости стенок всех мембран, мышечной оболочки; миоциты принимают радиальное направление, образуется новый просвет, при хроническом течении выстилаемый новой мышечной оболочкой. Так возникает сосуд, заложенный внутри другого.

Эффект от пониженного притока крови к ткани зависит от темпов сужения просвета: быстрое уменьшение просвета сопровождается дистрофией или некрозом, медленное – атрофией. Большое значение для исхода имеет строение коллатералей, в том числе паравазальных.

Эффект от ишемии в одном и том же органе различен в зависимости от чувствительности тканей к гипоксии. Последняя обусловлена адаптацией к малокровию, а также условиями, в которых протекает ишемия. Так, гипотермия задерживает развитие дистрофических процессов при малокровии.

Макроскопические проявления ишемии определяются ангиоархитектоникой органа, строением коллатералей и различной реакцией сосудов на изменение условий гемодинамики. Пережатие питающих сосудов далеко не всегда сопровождается равномерной бледностью органа.

Проблема ишемии органов вызвала особый интерес в связи с успехами трансплантации органов и тканей. Выяснено, что в условиях ишемии повышается перекисное окисление липидов, нарушается состояние мембран, в первую очередь митохондрий, которые поражаются раньше лизосом. Изменения митохондрий приводят к нарушениям цикла Кребса, начинает преобладать анаэробный гликолиз. Освобождаются гистамин, серотонин и особое соединение, названное ишемическим токсином, с молекулярной массой 1200 дальтон, способное проходить через полупроницаемую мембрану и вызывать вазоконстрикцию. Токсикологический анализ показал, что характеристика токсина не зависит от вида ишемии, резко отличается от серототнина, гистамина и бактериальных эндотоксинов. Блокирование серотонинчувствительных структур не предотвращает развитие гемодинамических нарушений в очаге ишемии, следовательно, их вызывает не серотонин или гистамин, количество которых изменяется в малокровных тканях волнообразно, а токсин. Содержание последнего возрастает при ишемии постоянно. Количество ишемического токсина в оттекающей от малокровной конечности крови нарастает с первых минут, через 30 мин оно достигает 200 % по отношению к исходным данным. Некоторые фракции ишемического токсина обладают высокой антигенной способностью и вызывают в тканях аутоиммунные процессы.

Таким образом, патогенез ишемических нарушений включает гипоксию, своеобразное изменение обмена, аутоиммунные реакции, освобождение особого вещества, вызывающего новые нарушения кровообращения в виде спазмов и дилатаций сосудов. В стенках кровеносных сосудов меняются условия калий-натриевого насоса и обмена кальция – пускового механизма мышечного сокращения. Создается порочный круг для расстройств кровообращения. Ишемия сопровождается отеком, кровоизлияниями, новыми спазмами сосудов и т. д.

Поиски критических периодов обратимости показали, что они различны в разных органах, но существуют некоторые общие биохимические закономерности. Выделены три закономерные стадии нарушений обмена: первая стадия характеризуется высокой интенсивностью гликолиза и потребления преобразованной аденозинтрифосфорная кислоты (АТФ), что обеспечивает ткани выполнение специфической функции; вторая стадия характеризуется значительным снижением интенсивности гликолиза и еще большим снижением потребления преобразованного АТФ. В этой стадии лишь поддерживается жизнеспособность органа, но не выполнение специфической функции. Эту стадию называют критическим периодом. В третьей стадии гликолиз и потребление АТФ отсутствуют, что проявляется дезорганизацией клеточных и субклеточных структур и свидетельствует о необратимости процесса.

Каждой стадии соответствуют определенные типы расстройств кровообращения. В первой стадии они не выражены, во второй – повышается тонус сосудов сопротивления и открываются артериовенозные анастомозы, т. е. начинается шунтирование крови. В третьей стадии шунтирование преобладает над кровообращением в капиллярах, а повышенный тонус резистивных сосудов сменяется их дилатацией.

Особое значение в нарушении обмена веществ придают интенсификации перекисного окисления липидов, в результате чего в зоне ишемии накапливаются гидроперекиси, диеновые конъюгаты. Интенсивность этого процесса наиболее выражена в печени, слабее в почке, менее – в миокарде и скелетной мускулатуре.

Именно в таком порядке располагается чувствительность органов к ишемии. Понизить чувствительность к ишемии удается при помощи антиоксидантной терапии, подавляющей процесс перекисного окисления липидов.

В мягких тканях конечностей в первые 12 ч пережатия стволовых сосудов наблюдается спазм артериол и прекапилляров, расширение посткапилляров и венул с дистрофией стенок, отек. Гистологически выявляют миоцитолиз и контрактуры, которые могут иметь мелкогнездный, очаговый и диффузный вид. В этом случае определяют фиксацию иммунного комплекса: ишемического токсина и аутоиммунных антител непосредственно в поврежденных мышцах. В очагах контрактур видны полосы сгущения на уровне L– и А-дисков. В очагах внутриклеточного миолиза исчезают поперечные структуры в результате разрушения L-дисков и значительной диспозиции тонких и толстых нитей; даже в стадии некроза А-диски сохраняются. Критическим периодом для мышц конечностей считают 6–9 ч.

В целях удлинения критического периода ишемии в настоящее время применяют гипотермию, гипербарическую оксигенацию и антиоксидантную терапию, направленные на регуляцию обмена веществ в зонах ишемии, а следовательно, на профилактику поражения мембран органелл.

Инфаркт. Инфаркт (от лат. infarcire – нафаршировывать, наполнять) – некроз части, реже целого органа, обусловленный нарушением кровоснабжения. Инфаркт называют еще циркуляторным некрозом. Термин «инфаркт», предложенный Р. Вирховым (R. Virchow), использовался вначале лишь по отношению к такой форме циркуляторного некроза, при которой омертвевший участок пропитывался («нафаршировывался») излившейся кровью, т. е. по отношению к геморрагической форме.

Теория патогенеза инфаркта основана на учении J. Cohnheim (1872) о концевых сосудах. Концевыми автор называл сосуды, которые в процессе ветвления не анастомозируют друг с другом на всем протяжении. Закупорка просвета концевого сосуда должна приводить к запустеванию всех отходящих от места закупорки ответвлений, обусловливая развитие инфаркта. С позиций учения J. Cohnheim нашел объяснение один из главных патогенетических факторов инфаркта – блокада кровотока в магистральном артериальном стволе. Патогенез инфаркта не ограничивается только этим фактором. Показано, что концевых сосудов не существует (Струков А. И., 1959). Во всех органах человека имеются анатомические анастомозы на разных уровнях ветвления сосудов и дополняемые коллатералями, экстраорганными анастомозами и паравазальным руслом. Эти структуры способны компенсировать закупорку магистрального сосуда, предотвращая развитие инфаркта. Следовательно, вторым необходимым условием для возникновения инфаркта является недостаточность обеспечения кровоснабжения за счет анастомозов и коллатералей, что может вызываться их анатомическим недоразвитием, вовлечением их в патологический процесс или функциональным выключением из кровообращения. В органах с усиленным потреблением и расходом энергии, к которым относится сердце, инфаркт может возникнуть из-за несоответствия притока крови повышенной функциональной нагрузке. Возникновению инфаркта в значительной мере благоприятствуют общие нарушения кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность, венозный застой.

Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Различие морфологии этих типов обусловлено неодинаковыми механизмами их развития. Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую имеет обычно инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную – с рассыпным типом.

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Этот тип инфаркта встречается в селезенке, печени. Развитию некроза предшествует ишемическая стадия, характеризующая начальные, большей частью обратимые изменения. Сформированный ишемический инфаркт становится виден невооруженным глазом примерно через 1 сут. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз чаще коагуляционного, реже колликвационного типа (головной мозг). По периферии зона некроза ограничена воспалительным демаркационным валом.

При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет чего участок инфаркта приобретает темно-красный цвет. Этот тип инфаркта развивается чаще в легких, головном мозге, кишечнике. Условия, способствующие развитию – венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведет к излиянию крови в некротизированный участок. Сильный венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический инфаркт. Выделяют особую форму геморрагического инфаркта – венозный инфаркт, причиной которого является окклюзия вен, вызванная тромбозом или другими патологическими процессами. Двойное кровоснабжение способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань. Двойное кровоснабжение имеют легкие и печень. В очаге геморрагического инфаркта микроскопически определяются массы агглютинированных и гемолизированных эритроцитов, замещающие разрушенные структуры органа. Особенность перифокальной реакции – присутствие большого количества сидерофагов и глыбок гемосидерина.

Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны после их длительного спазма. В результате этого в сосудах краевой зоны отмечается паралитическое расширение, резкое полнокровие, стаз и происходит излияние крови в некротизированную ткань. Этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого: центр состоит из инфаркта белого типа, периферия – из красного; часто встречается в сердце и почках.

В ходе эволюции инфаркта вслед за формированием некроза наступает стадия репаративных изменений. Она начинается с перифокальной воспалительной реакции со всеми присущими ей признаками. Микроскопически эту реакцию можно наблюдать уже через несколько часов; она достигает максимума через 3–5 сут. Под влиянием протеолитических ферментов зернистых лейкоцитов происходит лизис некротических масс, которые резорбируются лимфатическими дренажами и подвергаются фагоцитозу. Через 7–10 сут демаркационный вал трансформируется в соединительную ткань, которая постепенно замещает некротизированные массы. В исходе инфаркта формируются рубец (сердце, почка) или киста (головной мозг).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.