Причины

Причины

Было сформулировано несколько предположений относительно причины появления симптомов Таравана. Несомненно, больше всего заслуживает доверия уже проверенная на практике теория, объясняющая возникновение такой патологии самым настоящим декомпрессионным заболеванием, однако с клинической картиной, напоминающей артериальную газовую эмболию. Как бы то ни было, она связана с накоплением азота (N₂) в тканях и недостаточным его удалением.

Возникновению Таравана способствуют различные факторы, основным из которых является слишком короткое время отдыха на поверхности между погружениями, которое не позволяет крови «очиститься» от избыточного азота.

Действительно, не удаленный за время интервала на поверхности азот (N₂) приводит к еще большему накоплению этого газа в тканях, вследствие чего через несколько часов в момент всплытия к поверхности произойдет почти «взрывное» образование пузырьков газа в крови. Эти пузырьки при уменьшении давления (см. закон Бойля) будут все больше увеличиваться в объеме, пока не образуется газовая эмболия (закупорка) в сосудах, с последующим проходом большого количества пузырьков газа в артерии, что приводит к нарушению работы внутренних органов и центральной нервной системы с типичными симптомами декомпрессионного заболевания.

Но давайте подробнее рассмотрим, какие факторы способствуют возникновению ДЗ во время погружений на задержке дыхания:

1) изменение состава альвеолярного воздуха: выражается в увеличении количества азота в альвеолах на поверхности после погружения на задержке дыхания до 90 %; это объясняется увеличением процентного содержания N₂ в течение такого погружения из-за уменьшения количества O₂, использованного организмом, без значительного увеличения CO₂, «тампонированного» в тканях;

2) гипервентиляция: приводит к блокировке «легочных артериально-венозных шунтов» (мест трансформации венозных капилляров в артериальные) и увеличению поверхности газообмена на уровне альвеол-капилляров. Все эти изменения, ускоряют проход N₂ из альвеолярного воздуха в капилляры;²

3) тихие микропузырьки (газовые ядра): они находятся в крови длительное время и имеют тенденцию сливаться и увеличиваться в объеме в результате увеличения содержания О₂ при последующих погружениях. Этому явлению также способствует повышенное содержание CO₂, которое всегда бывает у ныряльщиков на задержке дыхания из-за интенсивной мышечной работы во время работы ластами на поверхности и самого погружения;

4) быстрое всплытие: всплытие со слишком высокой скоростью, более 20 метров в минуту, вызывает бурное высвобождение микропузырьков из тканей и их последующее увеличение в объеме, в соответствии с законом Бойля. Механическая закупорка легочных артериол приводит к открытию артериальновенозных шунтов и проходу пузырьков N₂ в артерии; одновременно уменьшение поверхности альвеолярно-капиллярного газообмена, происходящее во время всплытия, сокращает процент удаленного из организма N₂;

5) термический стресс: термодисперсия, вызванная холодом, приводит к сужению сосудов и, следовательно, к замедлению высвобождения N₂ из тканей;

6) метаболический и психофизический стресс: связан с повышенным производством плазматических катехоламинов (адреналина и норадреналина) в результате эмоционального напряжения и тревожности. Проблемы на работе или в личной жизни, приплюсовываясь к факторам, возникающим во время занятия погружениями на задержке дыхания (глубина, результат, добыча), могут значительно повлиять на производство катехоламинов и метаболический стресс. Повышенная концентрация в крови адреналина и норадреналина приводит к стимуляции рецепторов кровеносных сосудов, вызывая их сужение, и, следовательно, замедление высвобождения N₂ из тканей;

7) обезвоживан²ие: происходящее, прежде всего, из-за повышения диуреза в результате физиологических изменений в организме во время погружения на задержке дыхания. Особенно обезвоживанию способствует возникновение явления Blood-Shift, в результате которого происходит прилив к сердцу большего, чем обычно, количества крови и следующее за этим растяжение сердечных мышечных волокон правого предсердия; в результате начинается механическая стимуляция находящихся в этой области рецепторов объема, которые побуждают организм к производству большего количества особого гормона с протеиновой структурой

— натрийуретического фактора предсердия — и частичную остановку производства другого гормона, называемого антидиуретик. Рефлекторное изменение содержания этих двух веществ, совместно с сужением сосудов и термодисперсией, отвечают за повышение диуреза во время и после погружения (повышенное образование мочи у подводника). При суммировании значительной потери жидкости с повышенным расходом энергии и недостаточным восстановлением, с которыми мы сталкиваемся во время погружений на задержке дыхания, мы почти всегда получаем сильное обезвоживание, которое влияет на текучесть крови и, следовательно, препятствует правильной циркуляции крови и переносу субстанций.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.